مراقبت بیمارمحور میان حرفه‌مندان نظام سلامت لفظی آشناست که در مقابل اشکال دیگر مراقبت، مانند مراقبت بیماری‌محور یا مراقبت پزشک‌محور قرار داده می‌شود و به این شکل، برتری ابعاد مختلف و پیامدهای آن در برابر سایر نگرش‌ها به مراقبت سلامت نشان داده می‌شود. هوارد برودی از منظری دیگر، مراقبت بیمارمحور را در مقابل مراقبت دارومحور قرار می‌دهد. مراقبت دارومحور متأثر از بازاریابی دارویی و مجموعه اقدامات کمپانی‌های داروسازی است که تحت عنوان «مدیریت نامرئی» معرفی خواهد شد. برای توضیح این وضعیت، مثالی از توسعۀ داروهای ضدافسردگی و تأثیر آن بر روانپزشکی را پیشِ روی مخاطب نهاده‌ام. آگاهی از این فرایندها و بررسی انتقادی آن‌ها می‌تواند پزشکان، حرفه‌مندان سلامت و همچنین عموم مردم را در موقعیت مناسب‌تری برای مواجهه با گزاره‌های علوم سلامت و فهم تجربۀ زیستۀ سلامتی و بیماری قرار دهد.
1. مراقبت دارومحور در مقابل مراقبت بیمارمحور
امروزه در فضای گفت‌وگوی میان مراقبان سلامت، لفظ مراقبت بیمارمحور بسیار ارج نهاده می‌شود. مراقبت بیمارمحور دست‌‌کم بر سه بنیان اساسی استوار است: اولویت قرار دادن Outcome سلامتی بیماران، احترام بیشتر به کرامت بیماران و حقوق بنیادی آن‌ها. از یک منظر، مراقبت بیمارمحور را می‌توان در تقابل با مراقبت پزشک‌محور قرار داد. در این حالت، بر اهمیت توجه به بیمار و ترجیحات او در زمینۀ اتخاذ تصمیم درمانی تاکید می‌شود. از منظر دیگر، می‌توان مراقبت بیمارمحور را در تقابل با مراقبت بیماری‌محور قرار داد. در این حالت، در مراقبت بیمارمحور، به‌جای توصیف بدنِ بیمارشده، بر لزوم توجه به بیمار بعنوان یک انسان در بستری فرهنگی-اجتماعی تأکید می‌شود (برودی 2017). هوارد برودی، متخصص اخلاق زیستی، لفظ جدید مراقبت دارومحور را نیز در تقابل با مراقبت بیمارمحور قرار می‌دهد. هدف برودی از ترسیم چنین تقابلی، نشان دادن این واقعیت است که اغلبْ سازندگان دارو و منافع آن‌ها در اقدام درمانی که نهایتاً برای بیمار انجام می‌شود، نقش اساسی دارند. مراقبت دارومحور، نتیجۀ تأثیر بازاریابی صنعت داروسازی بر افکار و اعمال بیماران، پزشکان و مراقبان سلامت است (برودی 2017). در دایرۀ اقتصاد کاپیتالیستی، از نظرگاه صنعت داروسازی، به‌دنبال سود بودن کاملاً معنی‌دار است؛ اما باید پرسید که آیا این مسئله از نظرگاه علوم پزشکی و سلامت عمومی نیز معنی‌دار است؟
آپلبائوم[1]، انسان‌شناس پزشکی، هدف بازاریابی دارویی را «کنترل‌کردن کانال‌ها» بیان می‌کند (آپلبائوم 2009 و 2010). مولکول‌های شیمیایی که به عنوان دارو استفاده می‌شوند، مسیر را از کشف، شروع می‌کنند و از کانال‌هایی مانند بررسی علمی، تأیید رگولاتوری و نسخه شدن توسط پزشک و مصرف شدن توسط بیمار، عبور می‌کنند. در این مسیر، «دربانانی» وجود دارد که برای عبور از هر کانال باید از مسیر آن‌ها گذر کرد. دربانانی مانند دانشمندان و محققانِ علوم زیست‌پزشکی، رگولاتورهای دولتی، بیمه‌ها، پزشکان و بیماران. شرکت‌های داروسازی به‌دنبال کنترل مسیر و دربانان آنند. اما یک استراتژی مهم شرکت‌های داروسازی این است که این واقعیت را پنهان کنند. یعنی بسیاری از دربانان چنین تصور کنند که در حال عمل کردن به‌صورت آزاد، خودمختار و به دور از دستکاری کمپانی‌های داروسازی هستند. «کنترل نرم» مسیر، به این معناست که دربانان تصور می‌کنند مستقل و آزادانه تصمیم می‌گیرند. این دو استراتژی مهم، امکانِ مدیریتِ نامرئیِ کل مسیر را برای کمپانی‌های داروسازی فراهم می‌کند. یکی از اقدامات مهم برای کنترل این مسیر، تلاش برای تأثیرگذاری بر روند گسترش دانش و پژوهش‌های پزشکی است. علم امروزی و پژوهش‌های علمی، که در زمان ما نه‌تنها مورداعتماد است، بلکه به‌عنوان فعالیتی خنثی و بدون سوگیری که به نتایج واقع‌نما ختم می‌شود، شناخته می‌شوند، بهترین ابزار برای کنترل کردن دربانان این مسیر است. خصوصاً به این علت که وقتی منافع کمپانی‌های داروسازی در پس پردۀ گزاره‌های علمی پنهان می‌شود، کنشگرانْ کمتر از هر زمان دیگر احساس می‌کنند که تصمیماتشان تحت تأثیر ارادۀ صنایع داروسازی است؛ آن‌ها می‌پندارند که صرفاً بر اساس نتایج پژوهش‌های علمی رفتار می‌کنند.
کمپانی‌های داروسازی، بخش قابل‌توجهی از مطالعات کارآزمایی بالینی را حمایت مالی می‌کنند. همچنین، CROها[2] طراحی و اجرای بسیاری از این مطالعات را به‌صورت قراردادی با کمپانی‌های داروسازی انجام می‌دهند. CROها از یک‌سو به مسیر تائیدیۀ دارو نظر دارند و از دیگرسو، به آنچه برای بازاریابی مؤثر برای دارو لازم است، توجه می‌کنند. مقالاتی که توسط صنایع داروسازی حمایت مالی می‌شوند، اگرچه توسط فرد یا افرادی نوشته شده‌اند، اما «نویسنده» در چنین مقالاتی معمولاً نقش چندان زیادی در تحقیق، طراحی، اجرا و حتی نوشتن ندارد. عمدۀ فرایند، توسط برنامه‌ریزان انتشار (Publication planners) انجام می‌شود. برنامه‌ریزی انتشار، برنامه‌ریزی مجموعه اقداماتی است که از طریق آن‌ها اطلاعات علمی و بالینی یک دارو در مجلات معتبر علمی و در همایش‌ها و رویدادهای علمی برای پژوهشگران، پزشکان و مراقبان سلامت عرضه می‌شود. آژانس‌ها و مجموعه‌های مختلفی برنامه‌ریزی انتشار را انجام می‌دهند. بطور مثال، ISMPP[3] یکی از بزرگترین مجموعه‌هایی است که برنامه‌ریزی انتشار را با حمایت کمپانی‌های داروسازی انجام می‌دهد. ازآنجاکه داده‌های حاصل از کارآزمایی بالینی، قدرتمندترین ابزار برای بازاریابی کمپانی‌های داروسازی است. انتشار این مطالعات، عمیقاً با بازاریابی دارویی گره خورده است. به‌طور مثال، پرسش «این مطالعه را در کدام ژورنال باید منتشر کنیم؟»، به‌صورت پرسش «مشتری‌های ما چه کسانی‌اند؟» درمی‌آید. یا پرسش «از یافته‌های مطالعه چه نتیجه‌ای می‌توان گرفت؟»، به پرسش «نیاز مشتری‌های ما چیست؟» تبدیل می‌شود (سیسموندو 2017).
اما انتشار کارآزمایی‌های بالینی در ژورنال‌های معتبر علمی، انتهای این مسیر نیست. بخش مهم‌تر کار این است که پس از انتشار این مقالات، پزشکانی که نسخه می‌نویسند، این انتشارات را ببینند. کمپانی مرک[4]، پس از انتشار اطلاعات مربوط به ترایال بزرگی بر روی داروی روفکوکسیب (Rofecoxib)، تولید این کمپانی در ژورنال معتبر نیوانگلند، 900 هزار کپی از مقاله را خریداری کرد تا مستقیماً به دست پزشکان برساند (سیسموندو 2017). (جالب اینجاست که کمی بعد مشخص شد این دارو، ریسک حملۀ قلبی را به‌شدت افزایش می‌دهد و دارو از بازار جمع‌آوری شد.) علاوه‌براین، کمپانی‌های داروسازی، سرمایه‌گذاری‌های زیادی بر روی «رهبران کلیدی باور[5]» انجام می‌دهند. این افراد که جایگاه معتبری در زمینۀ پژوهشی یا بالینی دارند، به‌طور هدفمند، نتایج منتشرشده را در جلسات مختلف خصوصی و عمومی بیان می‌کنند. همچنین کمپانی‌های داروسازی از طریق این افراد، در برنامه‌های بازآموزی، نتایج علمی به‌دست‌آمده را برای پزشکانْ برجسته می‌کنند (سیسموندو 2017). همۀ این اقدامات با هدف افزایش میزان نسخه شدن آن داروی خاص است.
اما اثربخش‌ترین روش برای کنترل کانال‌ها، تغییر دادن نگرش پزشکان و بیماران نسبت به وضعیت پزشکی است. نتایج پژوهش‌های علمی و مطالعات کارآزمایی بالینی هیچ‌گاه به‌صورت خام رها نمی‌شوند. یک استراتژی بلندمدت این است که مجموعۀ این اطلاعات، تبدیل به فکت‌های علمی ظاهراً تغییرناپذیر شود که چهارچوب استدلال بالینی پزشکان و حتی نگرش بیماران به بیماری خود را تحت تأثیر قرار دهد. اگر این کنشگران قانع شوند که به آن وضعیت خاص پزشکی به‌عنوان یک بیماری قابل‌درمان با دارو نگاه کنند، کمپانی‌های داروسازی می‌توانند از فروش خود اطمینان داشته باشند؛ بدون اینکه کنشگران تصور کنند تصمیمات آن‌ها از بازاریابی داروسازی متأثر شده است. آپلبائوم ادعا می‌کند که اگر کمپانی‌های داروسازی به این شکل در کنترل کانال‌ها موفق باشند، چندان اهمیتی ندارد که دقیقاً چه دارویی در پایپ لاین قرار دارد. توسعۀ داروهای ضد افسردگی و خصوصاً دستۀ مهارکننده‌های اختصاصی بازبرداشت سروتونین یا SSRIها[6]، تصویر خوبی از این باور آپلبائوم را به نمایش می‌گذارد. در ادامه، چگونگی پیدایش و گسترش فرضیۀ سروتونینی به‌عنوان اتیولوژی بیماری افسردگی را در انطباق با توسعۀ دستۀ دارویی SSRIها بررسی خواهیم کرد.
2. مدیریت نامرئی کمپانی‌های داروسازی و توسعۀ داروهای ضد افسردگی جدید
داروهای ضد افسردگی بازار جذابی برای کمپانی‌های داروسازی ایجاد می‌کنند. نخستین علت این است که داروهای ضد افسردگی باید به‌صورت طولانی‌مدت و گاه تا پایان عمر مصرف شوند. این حالت را مقایسه کنید با آنتی‌بیوتیک‌ها: اگرچه نیاز برای توسعۀ آنتی‌بیوتیک‌های جدید با توجه به مسئلۀ مقاومت آنتی‌بیوتیکی وجود دارد، اما به این علت که هر دورۀ درمان آنتی‌بیوتیکی معمولاً بین دو تا سه هفته به طول می‌انجامد، آنتی‌بیوتیک‌ها بازار جذابی ندارند و در سال‌های گذشته آنتی‌بیوتیک‌های کمی به بازار عرضه شده‌اند. علت دوم این است که برای تشخیص و پایش افسردگی، هیچ تست آزمایشگاهی یا مارکر ارگانیکی وجود ندارد. این ویژگی، تشخیص افسردگی را انعطاف‌پذیرتر می‌کند و راه را برای کاهش آستانۀ تشخیص و تشخیص بیشتر که معادل فروش بیشتر دارو است، باز می‌گذارد. (برودی 2017) همچنین، کنترل کانال‌ها در بازار داروهای اعصاب و روان، برای کمپانی‌های داروسازی اهمیت و جذابیت بیشتری نسبت به سایر دسته‌های دارویی دارد. در ایالات متحده، روان‌پزشکان بیش از هر گروه دیگری از متخصصین، از صنایع دارویی پول می‌گیرند. (گوتش 2014 و اینسل 2010) آپلبائوم، برای توضیح چگونگی کنترل کردن کانال‌ها، یک مورد خاص را به‌عنوان مثال بررسی می‌کند: ساخت و عرضۀ پرسش‌نامه‌های قابل‌استفاده برای پزشکان عمومی و مراقبان اولیۀ سلامت که تشخیص افسردگی را ساده‌تر می‌کند، توسط کمپانی‌های تولیدکنندۀ داروهای ضد افسردگی در نگاه اول، مفید به نظر می‌رسد، اما از نظرگاه خود کمپانی داروسازی، هدف دیگری پشت این اقدام است. این قبیل پرسش‌نامه‌ها در واقع، آستانۀ تشخیص افسردگی را پایین می‌آورند و امکان تشخیص را برای افراد بیشتری فراهم و دسترس‌پذیر می‌کنند. به‌این‌ترتیب، فروش داروهای آن کمپانی افزایش می‌یابد. (برودی 2017)
نخستین داروهای ضد افسردگی در دوران جدید در دهۀ 1950 معرفی شدند. دو داروی ایپرونیازید (Iproniazid) و ایمیپرامین (Imipramine) نخستین داروهایی بودند که به این منظور استفاده شدند. تأثیر هر دو دارو بر درمان افسردگی به‌صورت اتفاقی شناخته شد. ایپرونیازید ابتدا برای درمان سل وارد بازار شده بود و ایمیپرامین مشتقی از کلرپرومازین بود که برای بررسی اثرات ضد سایکوز در یک مطالعه استفاده شد. بعداً مشخص شد که هر دو دارو در مصرف‌کنندگان، ایجاد سرخوشی و ارتقاء مود[7] می‌کرد. در همان دهۀ 1950 مشخص شد که داروی رزرپین (Reserpine) که در ایالات متحده به‌عنوان ضد پرفشاری خون و سداتیو وارد بازار شده بود، اثرات ایجادکنندۀ افسردگی دارد. سپس در مطالعات حیوانی مشخص شد که رزرپین، سطح سروتونین را در سیستم عصبی مرکزی خرگوش‌ها کاهش می‌دهد. از طرفی، مشخص شد که ایپرونیازید، آنزیم مونوآمین اکسیداز را مهار می‌کند. آنزیمی که ساختارهای مونوآمینی ازجمله سروتونین و البته اپی‌نفرین، نوراپی‌نفرین و دوپامین را اکسید می‌کند. مهار این آنزیم باعث پایداری سروتونین در مغز می‌شود. علاوه‌براین، مشخص شد که ایپرونیازید اثرات ایجادکنندگی افسردگی توسط رزرپین را خنثی می‌کند. (فرانس 2007) به‌این‌ترتیب، اولین شواهد برای طرح فرضیۀ «عدم تعادل شیمیایی مغز»، به‌عنوان علتی برای افسردگی به دست آمد.
از دهۀ 1970، کمپانی ایلای لیلی[8]، به امید یافتن مولکول‌های شیمیایی‌ای که اختصاصاً بر روی سروتونین تأثیر بگذارند، تحقیقات خود را آغاز کرد. زمانی که ایلای لیلی درخواست خود را برای تأییدیۀ داروی فلوکستین به FDA ارائه داد، شواهد مربوط به اثربخشی دارو خیلی مرزی بودند. به‌طور مشخص، نتایج هشت مطالعۀ کاملاً مجزا، با یک‌دیگر ادغام و در قالب 3 کارآزمایی بالینی به سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) ارائه شد. تنها در چهار مورد از این مطالعات، مزیت پروزاک نسبت به دارونما از نظر آماری معنی‌دار بود. یکی از مطالعه‌ها تنها شامل 11 نفر و 4 هفته به طول انجامیده بود. وقتی تمام این مطالعات با یک‌دیگر تجمیع شدند، دو کارآزمایی از مجموع سه کارآزمایی تأثیر معنی‌داری برای پروزاک نشان می‌دادند. (لئو و لاکاس 2008) این برای FDA کافی بود تا در سال 1987، به این دارو تأییدیه بدهد و به‌این‌ترتیب، داروی فلوکستین با نام تجاری Prozac، به‌عنوان اولین دارو از دستۀ SSRIها وارد بازار شد. پس‌ازآن، داروهای دیگری از همین دستۀ دارویی مانند سرترالین و سیتالوپرام توسط کمپانی‌های دیگر وارد بازار شدند و این دستۀ دارویی به‌سرعت سهم قابل‌توجهی از بازار داروهای افسردگی را در سراسر دنیا به خود اختصاص داد.
روان‌پزشکان نیز در این سال‌ها از فرضیۀ سروتونینی و به‌طورکلی تبیین شیمیایی بیماری‌های روانی به‌شدت استقبال کردند. تبیین بیماری‌های پیچیدۀ روانی با عملکرد شیمیایی مغز، روان‌پزشکان را از زیر سایۀ سنگین روان‌کاوی فرویدی بیرون آورد. اگر عدم تعادل یک مادۀ شیمیایی مانند سروتونین، عامل ایجاد افسردگی باشد، آنگاه درمان افسردگی مشابه با درمان بسیاری از بیماری‌های فیزیولوژیک مانند دیابت خواهد بود. به‌عبارتی اگر دیابت با افزایش انسولین خون درمان می‌شود، افسردگی را هم می‌توان با افزایش سطح سروتونین در مغز درمان کرد.
با به دست آمدن شواهد اولیه از مطالعات حیوانی داروهایی نظیر ایپرونیازید و رزرپین و تحقیق و توسعۀ داروهای ضد افسردگی، خصوصاً دستۀ جدید SSRIها توسط کمپانی‌های داروسازی و همچنین استقبال روان‌پزشکان از این داروها و کاربرد گستردۀ آن‌ها در بالین، همه‌چیز مهیا بود برای اینکه فرضیۀ عدم تعادل شیمیایی مغز کاملاً تثبیت شود: «کاهش سطح سروتونین در مغز، عامل افسردگی است.» این نتیجه‌گیری از شواهد، ظاهراً درست و منطقی به نظر می‌رسد، اما مسئله به همین سادگی نیست؛ در پزشکی، همچون دیگر حوزه‌های علوم طبیعی، باید به تمایز میان علیت (Causation) و هم‌بستگی (Correlation) توجه داشته باشیم. هم‌بستگی میان تغییر عملکرد شیمیایی مغز و رفتار غیرمعمولی مانند افسردگی به این معنی نیست که تغییر عملکرد مغز ضرورتاً علت رفتار غیرمعمولی است (هرچند ممکن است در شرایط خاصی این نتیجه‌گیری درست باشد.)؛ از طرفی، تأثیر یک دارو بر تغییر یک رفتار (به‌طور مثال، ایجاد افسردگی با رزرپین یا بهبود افسردگی با ایپرونیازید) نمی‌تواند اتیولوژی بیماری را اثبات یا رد کند. (لئو و لاکاس 2008) به‌هرحال در سال‌های بعد، شواهد زیادی به دست آمد که فرضیۀ سروتونینی را نقض می‌کرد.
کیرش و همکاران او در سال 2002 با استفاده از قانون آزادی دسترسی به اطلاعات[9] به اطلاعات تمام کارآزمایی‌های بالینی داروهای ضد افسردگی که توسط کمپانی‌های داروسازی در FDA ثبت شده بود، دسترسی پیدا کردند. زمانی که آن‌ها ترایال‌های منتشرشده را تجمیع کردند، متوجه شدند که 80 درصد از پاسخ به داروهای ضد افسردگی (درمورد پروزاک به‌طور خاص، 89 درصد) در گروه پلاسبو نیز مشاهده می‌شد. به‌بیان‌دیگر، از هر 10 نفر که داروی ضد افسردگی از دستۀ SSRI دریافت می‌کنند، تنها یک یا دو نفر واقعاً از خود دارو سود می‌برند، اما در مقابل 8 یا 9 نفر سودی از دارو نمی‌برند و تنها از عوارض جانبی قابل‌توجه داروهای ضد افسردگی رنج می‌برند. (کیرش و همکاران 2002)
عکسی از مجلۀ Science
کیرش و همکاران، از اطلاعات متاآنالیزی‌ای که در حال انجام آن بودند، نتایج جانبیِ جالبی به دست آوردند. آن‌ها کارآزمایی‌های بالینی‌ای را که در دسترس داشتند، بر اساس دستۀ دارویی موردمطالعه، به چهار گروه کلی تقسیم‌بندی کردند. گروه اول SSRI، گروه دوم TCA[10]، گروه سوم داروهای ضد افسردگی خارج از این دو دستۀ دارویی بود و گروه چهارم مطالعات انجام‌شده بر روی داروهایی بود که به‌طور کلاسیک در دستۀ ضد افسردگی طبقه‌بندی نمی‌شدند، مانند آرام‌بخش‌ها و داروهای تیروئید. نتیجۀ این بررسی بسیار عجیب بود. پاسخ به دارو در هر چهار دسته یکسان بود و 75 درصد از این پاسخ، در گروه پلاسبو نیز دیده می‌شد! (کیرش 2015) علاوه‌براین، در ترایال STAR*D که با حدود 35 میلیون دلار هزینه، گران‌ترین ترایال داروهای ضد افسردگی تا آن زمان بود، به بیمارانی که به داروهای ضد افسردگی پاسخ نداده بودند، داروی دیگری داده شد. گروهی از آن‌ها SNRI (مهارکنندۀ بازبرداشت نوراپی‌نفرین و سروتونین) دریافت کردند. گروه دیگر NDRI دریافت کردند که مهارکنندۀ بازبرداشت نوراپی‌نفرین و دوپامین است و اساساً تأثیری بر بازبرداشت سروتونین ندارد و گروه دیگر یک داروی دیگر از دستۀ SSRI دریافت کردند. نتیجۀ این بررسی قابل‌توجه بود: حدود یک‌چهارم بیماران، صرف‌نظر از اینکه در کدام گروه بودند، به داروی جدید پاسخ داده بودند! صرف‌نظر از اینکه بیماران چه دارویی مصرف کرده باشند، اثربخشی دارو در هر دسته در محدودۀ 26 تا 28 درصد بود. (راش و همکاران 2006)
یک مثال جالب‌تر برای تعلیق فرضیۀ سروتونینی، داروی تیانپتین (Tianeptine) است که در فرانسه مجوز مصرف گرفته است. تیانپتین، ابتدا به‌عنوان یک SSRE وارد بازار شد؛ یعنی افزایش‌دهندۀ اختصاصی بازبرداشت سروتونین. اگر فرضیۀ سروتونینی درست باشد، تیانپتین باید افسردگی را وخیم‌تر کند، اما در کارآزمایی بالینی این دارو مشخص شد که در 63 درصد از بیماران، افسردگی بهبود یافته بود (واگزتاف 2001)؛ عددی مشابه با عدد به‌دست‌آمده در اثربخشی SSRI و TCAها در کارآزمایی‌های بالینی مشابه! (معنی‌دار بودن در اینجا به‌صورت 50 درصد کاهش در علائم تعریف شده بود.) کیرش با توجه به این شواهد، نتیجه می‌گیرد که واقعاً میان دسته‌های مختلف داروهای ضد افسردگی با مکانیسم‌های مختلف، هیچ تفاوت قابل‌توجهی نیست. حتی میان داروهای ضد افسردگی و دارونما نیز تفاوت معنی‌داری وجود ندارد. به‌عبارتی داروهای ضد افسردگی تنها «اثر پلاسبو» دارند. (کیرش 2015)
ممکن است گفته شود تا زمانی که یک دارو بر روی بیماران جواب می‌دهد، چه اهمیتی دارد که مکانیسم عمل آن چیست؟ لئو و لاکاس پاسخ می‌دهند که البته اهمیتی ندارد، اما به شرط اینکه در تبلیغات داروها نیز به همین اصول پایبند باشیم. این در حالی است که درمورد SSRIهای مختلف بیان می‌شود که آن‌ها عدم تعادل در سروتونین را جبران می‌کنند. این مسئله خصوصاً زمانی مهم است که فرضیۀ سروتونین در فرهنگ عمومی نیز رسوخ کرده باشد. (لئو و لاکاس 2008) واقعیت این است که در راستای کنترل کانال‌ها، فرضیۀ سروتونینی با توجه به منافعی که برای کمپانی‌های تولیدکنندۀ داروهای ضد افسردگی دارد، در فضای آکادمیک و علمی و حتی در فضای فرهنگ عمومی نیز رسوخ کرده است. لفظ اختصاصی در نام دسته، ایدۀ گلولۀ جادویی (Magic bullet) را تداعی می‌کند. ایدۀ گلولۀ جادویی که اولین بار توسط پاول ارلیخ مطرح شد، ترسیم یک وضعیت مطلوب و آرمانی در دارودرمانی است. دارو همچون گلولۀ جادویی بدون آنکه به خطا برود، بر هدف، یعنی جایی از بدن که اختلالی وجود دارد، می‌نشیند. گلولۀ جادویی تنها نقص موجود را برطرف می‌کند و در هیچ جای دیگری از بدن تغییر ایجاد نمی‌کند؛ یعنی بدون ایجاد عارضۀ جانبی، اختصاصاً همان مشکل را برطرف می‌کند. اگر فرضیۀ سروتونینی را پذیرفته باشیم، آنگاه مهارکنندۀ اختصاصی بازبرداشت سروتونین، یک گلولۀ جادویی برای درمان افسردگی خواهد بود. با وجود فرضیۀ سروتونینی، نام این دستۀ دارویی، خود، جنبۀ تبلیغاتی برای پزشک و بیمار دارد و ازاین‌رو، تثبیت فرضیۀ سروتونینی در فضای آکادمیک و در فهم عرفی عموم مردم از بیماری، اهمیت حیاتی برای گسترش بازار این داروها دارد. از طرفی کاربرد گستردۀ این دستۀ دارویی در بالین، خود، باعث تقویت فرضیۀ سروتونینی می‌شود.
تثبیت فرضیۀ سروتونینی برای ایجاد افسردگی در فضای علمی و آکادمیک و همچنین در فرهنگ عمومی و فهم عرفی همگانی، افسردگی را معطوف به ناکارآمدی در عملکرد فیزیولوژیک مغز می‌کند. با این فهم از افسردگی، علل و زمینه‌های سیاسی-اجتماعی افسردگی به فراموشی سپرده می‌شود و افسردگی به موقعیتی کاملاً فردی و مستقل از جامعه تبدیل می‌شود که یک راه‌حل خصوصی و ضرورتاً فارماکولوژیک دارد. (موینیهان و همکاران 2002) تبدیل وضعیت‌هایی از قبیل افسردگی که زمینۀ سیاسی-اجتماعی و فرهنگی دارند، به وضعیت‌هایی پزشکی که با عنوان طبی‌سازی شناخته می‌شود، با انتقادات فراوانی روبه‌رو است. به‌طرز مشابهی با بیماری افسردگی، شرکت رش[11] در سال 1997 داروی جدید خود به نام Moclobemide با نام تجاری Aurorix را برای بیماری «هراس اجتماعی[12]» به بازار معرفی کرد. کمی بعد و با حمایت کمپانی رش، تبلیغات تلویزیونی و مقالات روزنامه‌ها، هراس اجتماعی را به‌عنوان یک بیماری آزاردهندۀ روح معرفی کردند. همایش‌های مختلف برای آگاهی‌بخشی درمورد این اختلال برای مراقبین سلامت برگزار شد و آمارهای مختلفی از تعداد افراد مبتلا به این اختلال که تاکنون تشخیص داده نشده‌اند، اما از این بیماری رنج می‌برند، در رسانه‌ها منتشر شد. همۀ این اقدامات، نهایتاً تصور پزشکان و عموم مردم را درمورد این بیماری شکل داد. به‌این‌ترتیب، کم‌رویی و خجالتی بودن نه‌تنها تبدیل به یک بیماری قابل‌درمان شد، بلکه درمان آن ضروری شد. (موینیهان و همکاران 2002)
به همین شکل، افسردگی نیز وارد فرایند طبی‌سازی[13] شد. فرضیۀ سروتونینی به‌رغم شواهد زیادی که در رد آن وجود دارد، با توجه به کارکردی که برای بازاریابی کمپانی‌های داروسازی دارد، در فضای علمی-پژوهشی و حتی فهم عرفی تثبیت شد. در نتیجۀ این فرایند، چهارچوب استدلال و قضاوت بالینی و فهم افراد افسرده نسبت به خود، به‌عنوان افراد بیمار و نحوۀ درمان دارویی این بیماری، نسبت به قبل، دچار تغییری بنیادین شد.
نتیجه‌گیری
مقصود نگارنده از نگارش سطور بالا، رد یکسرۀ درمان‌های مرسوم روانپزشکی نیست. بحث پیرامون اثربخشی و عوارض دسته‌های مختلف دارویی باید به تحقیقات مستقل علمی سپرده شود و نقد مدیریت نامرئی تحقیقات علمی توسط کمپانی‌های داروسازی، اثربخشی یا عوارض هیچ داروی خاصی را رد یا تأیید نمی‌کند. ما به‌عنوان یک نمونه، کج‌روی‌هایی را که در روند توسعۀ دستۀ دارویی SSRI وجود داشته است، بررسی کردیم. بااین‌وجود نباید تصور کرد درمورد خاص داروهای ضد افسردگی، قطع SSRI و جایگزینی داروهای قدیمی‌تر ضرورتاً و همواره بیمارمحورتر است! در بیمار کهن‌سالی که احتباس ادرار دارد، تجویز SSRI نسبت به TCA که عارضۀ آنتی‌کولینرژیک دارد، ارجح است. برای فردی که سابقۀ چند بار خودکشی با داروهای ضد افسردگی دارد، SSRI از این جهت که در دوزهای به‌مراتب بالاتر منجر به مرگ می‌شود، انتخاب مناسب‌تری است. در بیماری که آریتمی قلبی دارد، تجویز SSRI خطر به‌مراتب کمتری نسبت به تجویز MAOI دارد. در واقع، مسئله اساساً این نیست که یک ادعای خاص مانند اثربخشی داروهای SSRI درست و توجیه‌پذیر است یا نه؛ بلکه مسئلۀ اساسی آن است که صنعت داروسازی تأثیر مهمی بر نحوۀ انجام پژوهش‌ها و توسعۀ دانش پزشکی، اتخاذ تصمیمات بالینی توسط پزشکان و حتی نگرش عموم مردم نسبت به سلامتی و بیماری دارد.
ما با بیان کج‌روی‌ها در مسیر توسعۀ داروهای SSRI نشان دادیم که صنعت داروسازی چگونه تحقیقات علمی را به‌صورت نامرئی مدیریت می‌کند. این نگرش باید در سطح معرفت‌شناختی ما را نسبت به پذیرش صدق گزاره‌های علمی در علوم پزشکی و سلامت، محتاط‌تر کند. علاوه‌براین، آگاهی از تأثیر بازاریابی دارویی بر تصمیمات پزشکان باید موجب تقویت نگرش انتقادی نسبت به نتایج پژوهش‌های علمی در پزشکان شود. پزشکان باید بتوانند در فضای مبتنی بر سود، مستقلاً طب بیمارمحور را اِعمال کنند. اگرچه باید مراقب باشند که شکاکیت افراطی در این زمینه، خود می‌تواند به زیان بیمار و سلامتی او باشد. آگاهی مراقبان سلامت و پزشکان مستقل از رابطۀ پزشکی و کاپیتالیسم و نگرش انتقادی نسبت به نتایج تحقیق و توسعۀ داروها و روش‌های نوین درمانی با دید انتقادی می‌تواند کارکرد رهایی‌بخش از این موقعیتِ مخاطره‌آمیزِ ایجادشده توسط کمپانی‌های دارویی داشته باشد. همچنین در سطح فهم عمومی، آگاهی از این فرایندهای پنهان، می‌تواند تجربۀ بیماری را از چهارچوب واژگان وضع‌شده در فرایند طبی‌سازی رهایی دهد و افراد را به تجربۀ زیستۀ اصیل‌تر از سالم بودن و بیمار بودن بازگرداند.
[1] Applbaum
[2] Contract Research Organization: شرکت‌هایی‌اند که خدمات انجام و پشتیبانی تحقیقات را برای کمپانی‌های داروسازی، بیوتکنولوژی و تجهیزات پزشکی به‌صورت قراردادی فراهم می‌کنند.
[3] International Society of Medical Publication Planning Association
[4] Merck
[5] Key opinion leaders
[6] Selective Serotonin Reuptake Inhibitors
[7] Mood elevation
[8] Eli Lilly
[9] Freedom of Information Act: قانون فدرال آزادی دسترسی به اطلاعات در ایالات متحده است که بر اساس آن، در صورت تقاضا، اطلاعات و مستندات منتشرنشده که تحت کنترل دولت ایالات متحده است، باید منتشر شود.
[10] Tricyclic antidepressants: داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای که نسل قدیمی‌تر داروهای ضدافسردگی محسوب می‌شوند.
[11] Roche
[12] Social phobia
[13] Medicalization: طبی‌سازی به مجموعۀ اقدامات پزشکی مدرنی اطلاق می‌شود که زندگی روزمره و ویژگی‌های عادی ذهنی و بدنی افراد را وارد عرصۀ ملاحظات پزشکی می‌کنند.
–منابع مرتبط:
Brody, H. (2017). Patient-centered care or drug-centered care: the influence of pharmaceutical marketing on medical science and public health. In Philosophical Issues in Pharmaceutics (pp. 109-124). Springer, Dordrecht.
Applbaum, K. (2009). Getting to yes: corporate power and the creation of a psychopharmaceutical blockbuster. Culture, Medicine, and Psychiatry, 33(2), 185-215.
Applbaum, K. (2010). Shadow science: Zyprexa, Eli Lilly and the globalization of pharmaceutical damage control. Biosocieties, 5(2), 236-255.
Sismondo, S. (2017). Hegemony of knowledge and pharmaceutical industry strategy. In Philosophical issues in pharmaceutics (pp. 47-63). Springer, Dordrecht.
Gøtzsche, P. C. (2014). Why I think antidepressants cause more harm than good. The Lancet Psychiatry, 1(2), 104-106.
Insel, T. R. (2010). Psychiatrists’ relationships with pharmaceutical companies: part of the problem or part of the solution?. JAMA, 303(12), 1192-1193.
France, C. M., Lysaker, P. H., & Robinson, R. P. (2007). The” chemical imbalance” explanation for depression: Origins, lay endorsement, and clinical implications. Professional Psychology: Research and Practice, 38(4), 411.
Leo, J., & Lacasse, J. R. (2008). The media and the chemical imbalance theory of depression. Society, 45(1), 35-45.
Kirsch, I. (2015). Antidepressants and the placebo effect. Zeitschrift für Psychologie.
Rush, A. J., Trivedi, M. H., Wisniewski, S. R., Nierenberg, A. A., Stewart, J. W., Warden, D., … & Fava, M. (2006). Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR* D report. American Journal of Psychiatry, 163(11), 1905-1917.
Wagstaff, A. J., Ormrod, D., & Spencer, C. M. (2001). Tianeptine. CNS drugs, 15(3), 231-259.Moynihan, R., CG, P., Heath, I., & Henry, D. (2002). Selling sickness: the pharmaceutical industry and disease mongeringCommentary: Medicalisation of risk factors. Bmj, 324(7342), 886-891.
- ویراستار نگارشی
